胰腺癌因极度凶险而被称为“癌王”，而它和糖尿病有着千丝万缕的联系。临床数据显示，大约每4个胰腺癌患者里，就有1个在确诊前三年内新发糖尿病。明明是两种不同的病，为什么会缠在一起？糖尿病是怎么让胰腺癌变得更凶猛的？
近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院沈柏用教授团队在国际顶刊《Cell Metabolism》发表最新研究成果，首次揭开了其中的秘密：糖尿病会让身体里的乳酸代谢出问题，进而导致周围神经里的施万细胞（一种神经胶质细胞）发生变化。这种变化会削弱身体的免疫防御能力，让胰腺癌进展得更快，连免疫治疗的效果也会打折扣。这一发现，或许可以为糖尿病相关胰腺癌的精准治疗找到新方向。
糖尿病不仅是风险，更是“推手”
研究团队收集了近百例胰腺癌患者样本，并结合小鼠模型发现，糖尿病患者体内乳酸水平显著升高。乳酸不仅是糖代谢的副产物，更在癌症发展中扮演信号分子的角色。数据表明，血液及肿瘤组织中乳酸水平越高，患者肿瘤负荷越大，总体生存期越短。糖尿病与胰腺癌并非简单的风险叠加，而是通过代谢异常形成深度耦合，乳酸在其中起到“推波助澜”的作用。
通过单细胞测序技术，研究人员还观察到一个现象：在糖尿病相关的胰腺癌组织里，施万细胞数量显著增加，尤其是一类带着“METTL16、CD276、NECTIN2”标记的特殊亚群。它们在高乳酸环境下发生重塑，释放免疫抑制信号，可导致免疫系统失效，肿瘤快速扩张。这也解释了为什么糖尿病相关的胰腺癌进展更快、耐药性更强。
老药新用：常用降脂药显示抑癌潜力
为寻找突破口，研究团队聚焦于乳酸信号作用中的关键分子METTL16。实验发现，抑制METTL16可显著减缓肿瘤进展，并增强PD-1抑制剂的疗效。在药物筛选中，他们还发现临床常用的降脂药瑞舒伐他汀就能起到抑制METTL16的作用。动物实验与回顾性临床分析均显示，合并使用瑞舒伐他汀的糖尿病胰腺癌患者，肿瘤缩小更明显，免疫细胞浸润水平提高，生存期显著延长。
“研究首次明确了糖尿病通过乳酸代谢直接推动胰腺癌进展的完整机制。”沈柏用说，这也提示了未来要将代谢调控与免疫治疗结合，才能为患者提供更精准、更有效的解决方案。
他指出，糖尿病患者应更注重胰腺癌的早期筛查；而代谢调节与免疫治疗的联合应用有望大幅提升疗效。未来，随着多中心临床试验的进一步验证，瑞舒伐他汀有望成为糖尿病相关胰腺癌治疗的重要辅助药物。
瑞金医院沈柏用教授、符达教授，南开大学生命科学学院孙宝发教授为该文的共同通讯作者。
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